Калий (К+, Potassium), Натрий (Na+, Sodium), Хлор (Сl-, Chloride) Артикул: 60

Синонимы: Анализ крови на электррлиты; Электролиты в сыворотке крови. Electrolyte Panel; Serum electrolyte test; Sodium, Potassium, Chloride; Na/K/Cl. 

Основной внутриклеточный катион. 

 Калий участвует в создании и поддержании ионных градиентов и мембранного потенциала клеток, в механизмах возбуждения нервных и мышечных волокон. Концентрация К+ внутри клеток существенно выше, чем во внеклеточной жидкости. Это соотношение поддерживается низкой проницаемостью клеточной мембраны для калия и работой Na+/K+-АТФазы – мембранного «насоса», который постоянно накачивает калий внутрь клетки. Уровень калия плазмы крови – важная физиологическая константа. Гиперкалиемия связана с риском остановки сердца. При гипокалиемии развиваются нарушения сердечного ритма, мышечная слабость, парезы кишечника, снижение рефлексов, гипотония. Концентрация К+ в плазме крови определяется количеством поступающего извне элемента, балансом калия между клетками и внеклеточной жидкостью и уровнем выведения его из организма почками (а также через потовые железы и кишечник). Содержание калия в пище может существенно изменять его концентрацию в плазме крови, поскольку механизмы поддержания калиевого гомеостаза достаточно медленны. В почках он фильтруется в клубочках, подвергается практически полной реабсорбции в проксимальных канальцах и секретируется в дистальных отделах. Выведение К+ почками зависит от его концентрации в плазме крови, уровня мочетока в дистальных канальцах, кислотно-основного состояния и влияния минералокортикоидов. Снижение почечной фильтрации (с соответствующим уменьшением дистального мочетока) ведет к уменьшению секреции калия и задержке его в организме. Альдостерон вызывает увеличение секреции К+ в канальцах почек (это связано с регуляцией баланса натрия). Изменение рН крови влияет на активность Na+/K+-АТФазы мембран клеток, приводит к изменению баланса калия между клетками крови и плазмой: при ацидозе К+ выходит из клеток в плазму крови, при алкалозе поступает внутрь клеток. Переход калия в клетки, параллельно транспорту глюкозы, вызывает увеличение концентрации инсулина. Механизм действия многих диуретиков, стимулирующих усиление экскреции натрия и воды, обуславливает увеличенные потери калия с мочой. При принятии диагностических и терапевтических решений в случаях гиперкалиемии следует исключить преаналитические погрешности. К ложному повышению калия в плазме приводит гемолиз крови, связанный с нарушениями правил взятия крови. Длительное хранение пробы крови до центрифугирования и отделения сыворотки или плазмы крови от форменных элементов вызывает повышение калия в пробе вследствие выхода его из клеток. Этот процесс гораздо быстрее идет при хранении пробы в холодильнике (снижение температуры блокирует активность Na+/K+-АТФазы), а также при значительных лейкоцитозах и экстремально повышенном количестве тромбоцитов. Повышение калия в пробе крови может быть вызвано загрязнением антикоагулянтами (калиевые соли ЭДТА и гепарина). 

Основной катион, содержащийся во внеклеточном пространстве. 

Важнейший осмотически активный компонент внеклеточного пространства, с которым связана регуляция распределения воды в организме и поддержание нормального объема внеклеточной жидкости. 96% общего количества натрия в организме содержится вне клеток. Изменения концентрации Na+ во внеклеточной жидкости вызывают быстрое перераспределение воды, что приводит к вторичным изменениям объема внеклеточной жидкости. Натрий участвует в механизмах возбуждения нервных и мышечных клеток, формировании щелочного резерва крови. Снижение его уровня в плазме вызывает общую слабость, а значительная гипонатриемия приводит к развитию различных неврологических нарушений. Натрий поступает с пищей при обычной диете в избыточных количествах и практически полностью всасывается в кишечнике; избыток натрия экскретируется почками. Почки – основной орган регуляции натриевого обмена и мишень действия диуретиков, гипотензивных препаратов. Ионы Na+ фильтруются в почечных клубочках, а затем подвергаются регулируемой реабсорбции в разных отделах почечных канальцев. Главными регуляторами обмена натрия являются ренин-ангиотензин-альдостероновая система, вазопрессин (антидиуретический гормон), предсердный натрийуретический гормон. Изменения баланса натрия сопровождают многие патологические состояния. 

Основной анион внеклеточной жидкости. 

Вместе с натрием составляет основную часть осмотически активных компонентов плазмы. Ионы хлора играют важную роль в распределении воды, в поддержании осмотического давления и кислотно-основного состояния. Содержание Сl- во внеклеточной жидкости в 40-50 раз выше его содержания в цитоплазме клеток. Это основной анион секретов желудка. При потере хлоридов развивается алкалоз, при избытке – ацидоз. В организм хлор поступает с пищей и почти полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. В почках ионы хлора фильтруются в клубочках, затем реабсорбируются в канальцах – пассивно, вслед за натрием, а также механизмами активного транспорта. Его выделение с мочой изменяется при действии эндогенных факторов и лекарственных препаратов, влияющих на почечную реабсорбцию натрия и воды, а также при состояниях, связанных с изменениями кислотно-основного состояния. Содержание Сl- в крови в норме изменяется параллельно изменению содержания натрия, изолированное изменение концентрации хлоридов наблюдается при нарушениях кислотно-основного состояния. 

Натрий, калий, хлор входят в число основных электролитов плазмы. Тест используют для выявления нарушений электролитного баланса при различных патологических состояниях и в контроле лечения.

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

• лабораторное обследование пациентов с патологией почек;
• сердечно-сосудистая патология, сердечные аритмии, артериальная гипертония;
• надпочечниковая недостаточность;
• контроль содержания калия в крови при назначении диуретиков, сердечных гликозидов, проведении гемодиализа.

Натрий

• нарушения со стороны ЖКТ: рвота, диарея;
• надпочечниковая недостаточность;
• заболевания почек;
• обезвоживание, усиленная потеря жидкости;
• мониторинг при терапии диуретиками.

Хлор

• мониторинг и динамическое наблюдение расстройств кислотно-основного состояния при различных заболеваниях;
• заболевания почек;
• несахарный диабет;
• патология надпочечников.

Калий

Возраст	Калий, ммоль/л
1 день - 4,3 недели	3,7 - 5,9
4,3 недели - 24 месяца	4,1 - 5,3
24 месяца - 14 лет	3,4 - 4,7
> 14 лет	3,5 - 5,1

Натрий

Возраст	Натрий, ммоль/л
< 1 мес.	133 - 146
1 мес. - 2 лет	139 - 146
2 - 14	138 - 145
14 - 90	136 - 145
> 90 лет	132 - 146

Хлор

Возраст	Хлор, ммоль/л
1 день - 4,3 недели	98 - 113
4,3 недели - 90 лет	101 - 110
> 90 лет	98 - 111

Трактовка результатов определения уровней Калия, Натрия и Хлора в крови 

Калий 

Повышение значений (гиперкалиемия)

1. Избыточное поступление калия в организм: быстрое вливание растворов калия.
2. Выход калия из клеток во внеклеточную жидкость: при массивном гемолизе, рабдомиолизе, распаде опухолей, тяжелых повреждениях тканей, глубоких ожогах, злокачественной гиперпирексии, ацидозе.
3. Сниженное выделение калия почками: острая почечная недостаточность с олиго- и анурией, ацидозом, терминальная стадия хронической почечной недостаточности с олигурией, болезнь Аддисона, псевдогипоальдостеронизм, гипофункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, шоковые состояния, ишемия тканей.
4. Уменьшение объема внеклеточной жидкости (дегидратация).
5. Прием таких лекарственных средств, как амилорид, спиронолактон, триамтерен, аминокапроновая кислота, противоопухолевые средства, дигоксин, нестероидные противовоспалительные препараты, триметоприм-сульфаметоксазол.

Понижение значений (гипокалиемия)

1. Недостаточное поступление калия в организм при хроническом голодании, диете, бедной калием.
2. Потеря калия с мочой при почечном канальцевом ацидозе, почечной канальцевой недостаточности, синдроме Фанкони, синдроме Конна (первичный альдостеронизм), вторичном альдостеронизме, синдроме Кушинга, осмотическом диурезе (при сахарном диабете), алкалозе, введении АКТГ, кортизона, альдостерона.
3. Потеря калия организмом с кишечными секретами при частой рвоте, профузном поносе, аденоме ворсинок кишечника, кишечных свищах, отсасывании содержимого желудка через назогастральный зонд.
4. Перераспределение калия в организме (усиленное поступление калиявнутрь клеток): при лечении глюкозой и инсулином, семейном периодическом параличе, алкалозе.
5. Потеря с потом при муковисцидозе.
6. Лечение мегалобластической анемии витамином В12 или фолиевой кислотой.
7. Гипотермия.
8. Прием кортикостероидов, диуретиков (кроме калийсберегающих), бета-адреноблокаторов, аминогликозидных антибиотиков.
9. Введение большого количества жидкости с низким содержанием калия.
10. Дефицит магния.

Натрий 

Повышение значений (гипернатриемия)

1. Гипертоническая дегидратация: а) потеря жидкости через кожу при сильной потливости; б) потеря жидкости через легкие при длительной одышке; в) потеря жидкости через ЖКТ при частой рвоте и тяжелой диарее; г) потеря жидкости при высокой лихорадке (брюшной тиф, паратиф, сыпной тиф и т. п.).
2. Недостаточное поступление воды в организм.
3. Задержка натрия в почках (снижение выведения с мочой) при первичном и вторичном гиперальдостеронизме, синдроме Кушинга (избыток кортикостероидов).
4. Избыточное введение солей натрия, например, гипертонического раствора натрия хлорида.
5. Прием таких препаратов, как АКТГ, анаболические стероиды, андрогены, кортикостероиды, эстрогены, метилдопа, оральные контрацептивы, бикарбонат натрия.

Понижение значений (гипонатриемия)

1. Недостаточное поступление натрия в организм.
2. Потеря натрия при рвоте, диарее, сильной потливости при адекватном водном и неадекватном солевом замещении.
3. Передозировка диуретиков.
4. Недостаточность надпочечников.
5. Острая почечная недостаточность (полиурическая стадия).
6. Осмотический диурез.
7. Гипотоническая гипергидратация: а) избыточное парентеральное введение жидкости; б) сниженное выведение воды при почечной недостаточности, повышенной секреции вазопрессина, дефиците кортикостероидов.
8. Гипонатриемия разведения с отеками и асцитом при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, печеночной недостаточности, нефротическом синдроме.
9. Прием таких препаратов, как фуросемид, аминогликозиды, гипертонический раствор глюкозы, нестероидные противовоспалительные препараты, амитриптилин, галоперидол.
10. Гипотиреоз, синдром неадекватной секреции АДГ.

Хлор 

Повышение значений (гиперхлоремия)

1. Обезвоживание.
2. Почечный канальцевый ацидоз.
3. Острая почечная недостаточность.
4. Метаболический ацидоз при длительном поносе с потерей бикарбонатов.
5. Интоксикация салицилатами.
6. Респираторный алкалоз.
7. Травмы головы, сочетающиеся со стимуляцией или повреждением гипоталамуса.
8. Гиперфункция коры надпочечников.
9. Несахарный диабет.

Понижение значений (гипохлоремия)

1. Усиленное потоотделение (при секреторных дисфункциях и гормональном дисбалансе).
2. Длительная рвота, персистирующая желудочная секреция.
3. Передозировка диуретиков.
4. Метаболический ацидоз с продукцией органических анионов.
5. Альдостеронизм.
6. Полиурическая стадия почечной недостаточности.
7. Травмы головы.
8. Водная интоксикация и другие состояния с увеличением объема внеклеточной жидкости.
9. Длительный прием слабительных.