Кортизол (Гидрокортизон, Cortisol) Артикул: 130

Синонимы: Анализ крови на кортизол. Hydrocortisone; Compound F. 

Кортизол – стероидный гормон, основной представитель глюкокортикоидов, вырабатывается в пучковой зоне коры надпочечников под контролем адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза, выработка которого зависит от совокупности поступающих нейрональных и гуморальных стимулов, а также уровня кортизола в крови (по принципу отрицательной обратной связи). В крови большая часть гормона находится в неактивном состоянии: 75% кортизола связано с кортикостероидсвязывающим белком (транскортином), 15% слабо связано с альбумином. Около 10% циркулирует в свободной форме и является биологически активной фракцией гормона. Кортизол подвергается метаболическим превращениям преимущественно в печени, период полураспада составляет 80-110 минут, конъюгаты кортизола выводятся из организма с мочой. Для кортизола характерен суточный ритм секреции с максимумом в утренние часы (6-8 часов) и минимумом в вечернее (22-23 часа) время. Секреция кортизола мало меняется с возрастом. При беременности наблюдается прогрессивный рост концентрации кортизола, связанный с повышением содержания транскортина: в поздние сроки беременности до 2-5-кратного повышения. Суточный ритм выделения этого гормона может нарушаться под воздействием стресса – физического или психологического. В спортивной медицине повышение уровня кортизола в крови расценивается как один из маркеров утомления. 

Глюкокортикоиды прямо или опосредованно регулируют практически все физиологические и биохимические процессы, рецепторы к ним обнаружены во всех тканях организма. Кортизол играет ведущую роль в реакциях организма на стрессовую ситуацию, участвуют в поддержании артериального давления, усиливает катаболизм белков, а также повышает уровень глюкозы в крови. Кортизол обладает мощным противовоспалительным действием. Подавление иммунного ответа связано с ослаблением процессинга антигенов, снижением выработки антител, нарушением различных звеньев лимфопоэза. Гиперчувствительность организма к различным агентам под действием кортизола снижается. 

Механизмы влияния на жировую ткань разнообразны, и зависят от ее локализации. В конечностях кортизол активирует липолиз, а в верхней половине туловища – к усилению липогенеза. При гиперкортицизме происходит типичное перераспределение подкожно-жировой клетчатки с увеличением объема жировой ткани в области лица, шеи, груди, живота и истончением рук и ног. При избыточной секреции кортизола проявляется его минералокортикоидная активность – наблюдается задержка натрия в организме, отеки и гипокалиемия, а вследствие повышения гломерулярной фильтрации увеличивается диурез. Избыток глюкокортикоидов формирует отрицательный баланс кальция. 

Кортизол является основным глюкокортикоидным гормоном, индикатором функции коры надпочечников. Определение его уровня в крови проводится с целью дифференциальной диагностики синдрома Иценко-Кушинга и болезни Аддисона, скрининга и диагностики первичной и вторичной недостаточности надпочечников, а также для оценки эффективности лечения вышеуказанных патологий. 

Синдром Иценко-Кушинга – клинический синдром, который развивается вследствие повышенного содержания глюкокортикоидов в крови. Может развиваться при избыточной эндогенной секреции кортизола при аденоме или карциноме коры надпочечников, АКТГ-секретирующей опухоли локализованной вне гипофиза либо быть следствием длительной терапии глюкокортикоидами, когда их используют как противовоспалительные или иммуносупрессивные средства. Клиническая картина включает характерный тип ожирения (с неравномерным перераспределением подкожно-жировой клетчатки в область верхней части тела и живота), лунообразное лицо, артериальную гипертензию, гирсутизм, нарушение толерантности к углеводам, нарушение репродуктивных функций и нейропсихиатрические симптомы. 

Болезнь Иценко-Кушинга представляет собой гипофиз-зависимую форму гиперкортицизма как результат АКТГ-секретирующей аденомы гипофиза. 

В дифференциальной диагностике синдрома и болезни Иценко-Кушинга могут быть использованы определение уровня кортизола в сыворотке крови, суточной моче (см. тест № ) или слюне (см. тест № ) АКТГ, а также функциональные пробы и оценку суточных ритмов секреции кортизола (теряется у пациентов с синдромом Иценко-Кушинга). Злоупотребление алкоголем может имитировать по клиническим и биохимическим проявлениям синдром Иценко-Кушинга (изменения обратимы при отказе от алкоголя). Ожирение также может приводить к сходным клиническим проявлениям. В связи с высокой вариабельностью физиологической секреции кортизола и его уровня в сыворотке крови в случайно взятых пробах (в том числе и в утренние часы), в начальном скрининге эндогенного гиперкортицизма предпочтительно использовать оценку суточного выделения кортизола с мочой и/или исследование кортизола в вечерней пробе слюны (собранной в 23 часа вечера). В мочу и слюну попадает преимущественно свободный, не связанный с белками кортизол, и результат таких тестов отражает уровень биологически активного кортизола крови, при использовании суточной мочи – усредненно за сутки, а в пробе слюны – на момент ее сбора вечером. 

Надпочечниковая недостаточность – синдром, обусловленный дефицитом синтеза и секреции кортизола в коре надпочечников.

Болезнь Аддисона (первичная надпочечниковая недостаточность) обусловлена патологией надпочечников в результате воздействия внешних факторов: кровоизлияния, инфекционного, опухолевого, аутоиммунного поражения или после адреналэктомии. 

При вторичной и третичной надпочечниковой недостаточности низкий уровень кортизола может быть связан со сниженной секрецией адренокортикотропного гомона (АКТГ) гипофиза или нарушением секреции кортикотропин-рилизинггормона (КРГ) в гипоталамусе. В дифференциальной диагностике надпочечниковой недостаточности применяется определение уровня АКТГ и кортизола базальных и при проведении диагностических проб. 

Частой причиной недостаточности надпочечников является состояние, связанное с последствиями фармакологического введения глюкокортикоидов, которые подавляют синтез эндогенных регуляторных гормонов и кортизола. 

Врожденная дисфункция коры надпочечников. Причиной развития любой формы врожденной дисфункции являются мутации генов, отвечающих за синтез ферментов или транспортных белков, участвующих в биосинтезе кортизола. Наиболее частая форма, встречающаяся более чем в 90% случаев, обусловлена дефицитом фермента 21-гидроксилазы. Нарушение синтеза кортизола вследствие недостаточности фермента 21-гидроксилазы ведет к тому, что по механизму отрицательной обратной связи избыток АКТГ стимулирует корковый слой надпочечников, что вызывает ее гиперплазию. При этом из-за существующего ферментативного блока на пути стероидогенеза накапливаются предшественники кортизола и андрогенов, пути образования которых не заблокированы (17-ОН-прогестерон, ДЭА-SO4, андростендион, тестостерон). У женщин клинические проявления этого синдрома сходны с синдромом поликистозных яичников или идиопатическим гирсутизмом.

Пределы определения: 27.6-6599,6 нмоль/л

Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и прием алкоголя. В течение часа перед сдачей крови необходимо воздержаться от курения. Если нет иных специальных указаний эндокринолога, взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14-часового периода ночного голодания (воду пить можно).

• дифференциальная диагностика синдрома и болезни Иценко-Кушинга (при проведении функциональных проб);
• скрининг и диагностика первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности.

Единицы измерения: нмоль/л. 

Альтернативные единицы: мкг/100 мл. 

Коэффициент пересчета: мкг/100 мл х 27,6 => нмоль/л. 

Референсные значения: 

утро (до 10 часов): 101,2 - 535,7 нмоль/л; 

вечер (после 17 часов): 79,0 - 477,8 нмоль/л. 

1. Болезнь Иценко-Кушинга (гипофиз-зависимая).
2. Аденома надпочечников.
3. Карцинома надпочечников.
4. Эктопическая секреция АКТГ.
5. Гипогликемия.
6. Стресс.
7. Беременность.
8. Ожирение.
9. Депрессия.
10. Гипертиреоидизм.
11. Прием амфетаминов, кортикотропина, кортизона ацетата, эстрогенов, этанола (внутривенно и перорально), гамма-интерферона, метоксамина, метоклоправида, налоксона, никотина (у курильщиков), пероральных контрацептивов, вазопрессина. 

Понижение значений 

1. Болезнь Аддисона. 
2. Врожденная недостаточность коры надпочечников (адреногенитальный синдром). 
3. Гипопитуитаризм (для диагностики необходимы функциональные тесты). 
4. Гипотиреоз. 
5. Цирроз печени, гепатиты. 
6. Лекарственные препараты: аминоглутетимид, беклометазон, бетаметазон, этомидат, кетоконазол, леводопа, карбонат лития, метилпреднизолон, метирапон, морфин, фенитоин, трилостан.