Антитела к деамидированным пептидам глиадина, IgA Артикул: 565

Выявление антиглиадиновых антител в тесте нового поколения с существенно улучшенными характеристиками для диагностики целиакии. Глиадин — спирторастворимая фракция глютена (белка пшеницы, который входит в состав так называемой клейковины). Установлено, что это вещество является токсическим агентом, вызывающим у генетически восприимчивых людей развитие иммуно-опосредованного заболевания тонкого кишечника – целиакии (или глютен-чувствительной энтеропатии). Сходные вещества выявляются также в ржи, ячмене. Пептиды, образующиеся при расщеплении глютена, богаты глютамином и связываются в кишечнике ферментом тканевой трансглютаминазой. Под действием этого фермента происходит деамидирование пептидов глиадина. Их антигенные свойства при этом усиливаются, что вызывает развитие воспаления и специфического иммунного ответа с появлением ряда антителкак против глиадина (№№ 270, 271), так и против тканевой трансглутаминазы (№№ , ). В результате возникает аутоиммунное поражение слизистой оболочки тонкой кишки, характеризующееся потерей ворсинок и наличием большого числа межэпителиальных лимфоцитов. Клинически это проявляется в нарушении всасывания питательных веществ (мальабсорбции) с явлениями метеоризма, вздутия живота, диареи, потери массы тела. Заболевание часто проявляется у новорожденных при добавлении каш к молочному питанию. Целиакия может развиваться и у взрослых, возможно, при действии провоцирующих факторов, диагностика в этом случае затруднена. Изменения метаболизма, связанные с нарушением всасывания питательных веществ, минералов и витаминов, могут приводить к развитию остеохондроза, анемии, утомляемости, ухудшению репродуктивной функции. Целиакия ассоциируется с дефицитом IgA, герпетиформным дерматитом, неврологическими нарушениями, аутоиммунным тиреоидитом, инсулин-зависимым диабетом. Отдалённым осложнением целиакии может быть развитие лимфомы. Устранение глютена из диеты ведёт к восстановлению ворсинок и нормализации абсорбции. Несмотря на значительный прогресс в понимании патогенеза целиакии, механизмы нарушения пищевой толерантности к глютену во многом ещё не ясны.

Присутствует выраженная генетическая предрасположенность к заболеванию. Развитие серологических методов диагностики привело к представлению о высокой распространённости скрытых форм заболевания, имеющего разнообразные неспецифические клинические проявления. Предполагается, что клинически диагностируемые формы целиакии (0,05 - 0,27% популяции) являются «верхушкой айсберга» с соотношением примерно 1:8 к недиагностируемым формам патологии.

Антиглиадиновые антитела присутствуют у большинства больных целиакией. Антитела класса IgА более специфичны, чем антитела класса IgG, однако комбинированное скрининговое исследование на специфические IgА и IgG против глиадина может быть более эффективно. Лица с первичной недостаточностью синтеза IgA (первичный селективный иммунодецифит IgA) предрасположены к развитию целиакии, но вследствие дефицита выработки IgA серологические маркеры, которые относятся к иммуноглобулинам класса IgA, у них оказываются ложноотрицательными. При низкой концентрации IgA сыворотки крови, менее 0,2 г/л, (тест ) обследование должно включать, по крайней мере, один тест для выявления специфических аутоантител класса IgG. Антитела к деамидированным пептидам глиадина класса IgG должны использоваться для диагностики целиакии у лиц с селективным дефицитом синтеза IgA совместно с выявлением антител к тканевой трансглутаминазе класса IgG (). 

Серологическое тестирование полезно в качестве предварительного скринингового обследования при клинических подозрениях на целиакию и решении вопроса о проведении биопсии для подтверждения диагноза.

Тесты первого поколения для выявления антител к глиадину (нативному) в настоящее время не рекомендованы для клинического применения в скрининге целиакии. 

Тесты второго поколения, к которым относится данное исследование (определение антител к деамидированным пептидам глиадина) значительно чувствительнее и специфичнее. Хотя исследование антител к деамидированному глиадину при диагностике целиакии по характеристикам несколько уступает тестам выявлению антител к трансглутаминазе (№№ , ) и эндомизию (№ 810), но их использование рекомендовано в качестве дополнительных лабораторных тестов у детей младшего возраста. 

Исследование антител к деамидированным пептидам глиадина целесообразно проводить детям младше 2 лет, поскольку антитела к глиадину появляются первыми после введения прикормов, содержащих глиадин. У детей при целиакии антитела к пептидам глиадина класса IgA отмечаются чаще,, чем у взрослых, при этом у детей менее 5 лет антитела к деамидированным пептидам к глиадину могут быть выявлены при отрицательных результатах определения антител к тканевой транглутаминазе класса IgA. 

Мониторинг IgA антител может использоваться в контроле лечения для оценки соблюдения диеты (у пациентов, не имеющих IgA дефицита). При переходе на свободную от глютена диету концентрация антиглиадиновых IgА антител снижается до уровня ниже порогового за период от 2 до 6 месяцев, в то время как IgG антитела сохраняются более года. Отклонение от диеты вызывает более заметное повышение концентрации IgА антител, чем IgG.

Пределы определения: 0.5 отн. ед/мл-200 отн. ед/мл

1. При применении теста в целях выявления целиакии (глютен-чувствительной энтеропатии) его следует проводить до перехода на безглютеновую диету. В случае, если безглютеновая диета была уже начата, перед проведением исследования целесообразно вернуться к диете, содержащей глютен (для обеспечения должной чувствительности теста к моменту обследования пациент должен получать пищу, содержащую глютен в течение не менее недели). 
2. Тест может использоваться также для контроля лечения целиакии (с целью оценки соблюдения безглютеновой диеты). В таком случае отмены безглютеновой диеты не требуется.

Единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО: Ед/мл.

Референсные значения: < 25.