Антитела класса IgG к Helicobacter pylori (anti-Helicobacter pylori IgG) Артикул: 1058
Заказать
Описание
Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори. Эти антитела начинают вырабатываться через 3 - 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день - одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля - гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.
Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза. Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.
В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.
В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma - Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.
Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений. Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.
Особое значение лабораторная диагностика H. pylori имеет в следующих ситуациях:
| Ситуация | Причина |
| Случаи инфекции в семье или среди совместно проживающих лиц | Контактно-бытовая передача в семье. Инфекция H. pylori увеличивает риск развития рака желудка. |
| Язвенная болезнь | Ликвидация H. pylori позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов; снизить риск развития рака желудка. |
Подготовка
Показания к назначению
-
Язвенная болезнь желудка и/или 12-перстной кишки.
-
Неязвенная диспепсия.
-
Гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь.
-
Атрофический гастрит.
-
Рак желудка у ближайших родственников.
-
Впервые выявленная хеликобактер-инфекция у совместно проживающих лиц или родственников.
-
Профилактические обследования, для выявления людей с риском развития язвы или рака желудка.
-
Оценка эффективности эрадикационной терапии.
-
Невозможность проведения инвазивных методов диагностики (эндоскопия).
Интерпретация результатов
Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.
Единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО: Ед/мл (тест полуколичественный, результаты выше 8 Ед/мл будут выданы в виде > 8 Ед/мл).
Референсные значения:
- < 0.9 – отрицательно;
- 0.9 - 1.1 – сомнительно;
- > 1.1 - положительно;
- < 0.9 – отрицательно;
- 0.9 - 1.1 – сомнительно (Возможно, целесообразно провести повторное исследование через 10-14 дней);
- > 1.1 - положительно.
- IgG - инфекция H. pylori (высокий риск развития язвенной болезни или язвенная болезнь; высокий риск развития рака желудка);
- инфекция H. pylori излечена: период постепенного исчезновения антител.
Отрицательно:
- IgG - не обнаружена инфекция H. pylori (низкий риск развития язвенной болезни, но язвенная болезнь не исключена);
- Первые 3 - 4 недели после инфицирования.
Референсные значения: отрицательно.